(一)長期嗜好煙、酒

　　口腔癌患者大多有長期吸煙、飲酒史，而不吸煙又不飲酒者口腔癌少見。印度Trivandrum癌腫中心1982年治療234例頰黏膜癌，其中98%有嚼煙葉及煙塊史。世界上某些地區(qū)，如斯里蘭卡、印度、緬甸、馬來西亞等地的居民，有嚼檳榔或“那斯”的習慣。咀嚼檳榔等混合物能引起口腔黏膜上皮基底細胞分裂活動增加，使口腔癌發(fā)病率上升。美國Keller資料顯示吸煙不飲酒或酗酒不吸煙者口腔癌發(fā)病率分別是既不吸煙也不飲酒者的2.43倍和2.33倍，而有煙、酒嗜好者的發(fā)病率是不吸煙也不飲酒者的15.5倍。酒本身并未證明有致癌性，但有促癌作用。酒精可能作為致癌物的溶劑，促進致癌物進入口腔黏膜。

　　(二)口腔衛(wèi)生差

　　口腔衛(wèi)生習慣差，為細菌或霉菌在口腔內滋生、繁殖創(chuàng)造了條件，從而有利于亞硝胺及其前體的形成。加之口腔炎，一些細胞處于增生狀態(tài)，對致癌物更敏感，如此種種原因都可能促進口腔癌發(fā)生。

　　(三)異物長期刺激

　　牙齒殘根或銳利的牙尖、不合適的假牙長期刺激口腔黏膜，產生慢性潰瘍乃至癌變。

　　(四)營養(yǎng)不良

　　有人認為與缺乏維生素A有關，因為維生素A有維持上皮正常結構和機能的作用，維生素A缺乏可引起口腔黏膜上皮增厚、角化過度而與口腔癌的發(fā)生有關。人口統(tǒng)計學研究顯示攝入維生素A低的國家口腔癌發(fā)病率高。維生素C缺乏尚無資料證明與口腔癌有關。也有認為與微量元素攝入不足有關，如食物含鐵量低。總蛋白和動物蛋白攝取量不足可能與日腔癌有關。鋅是動物組織生長*的元素，鋅缺乏可能導致黏膜上皮損傷，為口腔癌的發(fā)生創(chuàng)造了有利條件。

　　(五)黏膜白斑與紅斑

　　口腔黏膜白斑和增生性紅斑常是一種癌前期病變。Silverman等報道257例口腔黏膜白斑病，平均追蹤7.2年，45例經活檢證實為鱗癌(17.5%)，比以往報道的0.13%～6%高。因此不論口腔黏膜白斑病病程多長及其良性表現(xiàn)，均需長期隨訪，以便早期發(fā)現(xiàn)癌變。據國內口腔黏膜白斑防治科研協(xié)作組1980年普查報道，中國人白斑患病率為10.47%。雖自斑癌變者甚少約為3%～5%，嘲但舌是白斑的好發(fā)部位，白斑癌變的舌癌在舌癌中可占1.6%～23%。Silverman等還指出癌前變除黏膜白斑病外，增生性紅斑更危險，其惡變幾達白斑病人的4倍。有作者認為紅斑實際上已是早期癌，其紅色是腫瘤血管生成及機體對腫瘤發(fā)生免疫反應的結果。Kramer等報道舌和口底白斑病人，平均隨訪4.3年，癌變占15%，且紅白斑癌變比白斑的高5倍。對紅白斑病變取活檢應盡可能從紅斑區(qū)取材，此區(qū)陽性率較高。